Yeniden modelleme aşaması, beş aşamalı sekonderin son aşamasıdır. kırık iyileşme süreci. Bu aşamada eski kemik kitle çıkarılır ve osteoklastların ve osteoblastların eşzamanlı aktivitesiyle yeni kemik maddesi oluşturulur. İçinde osteoporozosteoblastların ve osteoklastların aktivitesi bozulur.
Yeniden modelleme aşaması nedir?
Yeniden modelleme aşaması, beş aşamalı sekonderin son aşamasıdır. kırık iyileşme süreci. Eski kemiği çıkarmak için osteoklastların ve osteoblastların eşzamanlı aktivitesini içerir. kitle ve yeni kemik maddesi oluşturun. Bir kemiğin dolaylı veya doğrudan kuvvetle tamamen kesilmesine de denir. kırık. Durumunda kemik kırığıgenellikle terapötik olarak yeniden birleştirilebilen iki veya daha fazla fragman oluşturulur. Kemik kırıkları ya doğrudan birincil ya da dolaylı ikincil kırıklardır. Direkt kırıklarda kırığın uçları doğrudan birbirine bitişiktir. Dolaylı kırıklar ise kırık uçları arasındaki boşlukla karakterizedir. Kırık iyileşmesi, kırık tipine bağlı olarak birincil veya ikincildir. İkincil kırık iyileşmesi, gözle görülür bir nasırkemik izi olarak da bilinir. İkincil kırık iyileşmesi beş aşamada gerçekleşir. Yaralanma ve iltihap aşamayı granülasyon aşaması takip eder ve nasır sertleşme. İkincil kırık iyileşmesinin sonunda, modelleme ve yeniden modelleme süreçlerinden oluşan sözde yeniden modelleme aşaması vardır. Bu süreçte kemik tam olarak emildiği kadar büyür. Böylelikle, iyi iyileşme gösteren kırıklardan sonra bile organizmada stabil bir iskelet sistemi korunur.
İşlev ve görev
Kemik dokusunun yeniden modellenmesi, yeni kemik dokusu oluşturmak ve eski kemik dokusunu çıkarmak için kullanılır. Süreç, dolaylı kırıkların iyileşmesi ile ilgilidir. Bununla birlikte, kemik yapılarını strese adapte etmek için vücutta kırıklardan bağımsız olarak da meydana gelir. Osteoklastlara ek olarak, sürece osteoblastlar da katılır. Osteoklastlar, çoklu çekirdekli hücrelerdir. Mononükleer progenitör hücrelerin füzyonu ile oluşurlar. kemik iliği ve mononükleer fagositik sistemin parçasıdır. Böylece, retiküler hücrelere aittirler. bağ dokusu. Görevleri esas olarak kemik maddesi üzerinde bozunma çalışmalarını içerir. Kemik oluşumu ise osteoblastlar tarafından gerçekleştirilir. Bu hücreler mezenşimin farklılaşmamış hücrelerinden kaynaklanır ve bu nedenle embriyoniktir. bağ dokusu hücreler. Kendilerini kemiğe bir cilt katman benzeri bir şekilde ve böylece yeni kemik maddesinin temelini oluşturur. Bu temel çerçeve aynı zamanda kemik matrisi olarak da adlandırılır ve tip 1'in salgılanmasıyla oluşur. kollajen ve kalsiyum interstisyel boşluğa fosfatlar veya karbonatlar. Kemik oluşumu sırasında, osteoblastlar bölünme yeteneği olmayan bir osteosit iskelesi haline gelir. Bu iskele mineralleşir ve kalsiyum. Osteosit ağı, yeni oluşan kemiğe dahil edilir. Bir onarım mekanizması olarak yeniden şekillenme aşaması, kemik aşınmasını en aza indirir ve insanlar için stabil ve işlevsel bir iskelet sağlar. Günlük streslerden kaynaklanan yapısal hasar, yeniden modelleme ile düzeltilir ve kemiğin mikro mimarisi, stres koşullar. Kırık iyileşmesinde yeniden şekillenme esas olarak şu şekilde bir rol oynar: nasır yeniden modelleme. Yeniden modelleme süreçleri, tamamen yük taşıyan bir kemikle sonuçlanır. Yeniden modelleme sırasında, osteoklastlar kemik matrisini parçalar ve osteoblastlar, orta osteoid aşaması yoluyla yeni kemik maddesi oluşturur. Osteoklastlar, litik yolla kemik matriksine girerler. enzimler katepsin K, MMP-3 ve ALP gibi, burada rezorpsiyon lakuna oluştururlar. Yaklaşık 50 hücrelik alanlarda, osteoblastlar yeni kemik matrisini salgılar. Süreç devam ederken, bu kolajen matriks kalsifiye olur ve stabil kemik elde edilir. Muhtemelen, yeniden modelleme süreçleri, eşleştirme olarak da adlandırılan üst düzey bir kontrole tabidir. Bununla birlikte, yeniden yapılanmanın kesin düzenleyici mekanizmaları henüz bilinmemektedir.
Hastalıklar ve bozukluklar
Yeniden yapılanma, yaşlılık gibi hastalık koşullarında rol oynar osteoporoz. Kemik yoğunluğu bu hastalıkta azalma. Kemik maddesi aşırı hızlı parçalanır osteoporoz. Osteoblastlar, yeni maddenin oluşumuna neredeyse hiç ayak uyduramazlar. Bu, hastaları kırıklara daha duyarlı hale getirir. Omur gövdesi kırıklar, yakın femur kırıkları kalça eklemi, yakın yarıçap kırıkları bilekve humerus kırıkları baş sık sık meydana gelir. Pelvik kırıklar da osteoporozun yaygın bir semptomudur. Osteoporozun en yaygın nedeni, yaşamın ilk otuz yılında yetersiz kemik oluşumudur. Yaklaşık 30 yaşına kadar, osteoblastların aktivitesi nedeniyle kemik maddesi kalıcı olarak artar. Sağlıklı bir insan, yaşamın ilk otuz yılında o kadar çok kemik maddesi biriktirir ki, yaşamın sonraki on yıllarında artan arıza, herhangi bir komplikasyona neden olmaz. Osteoporoz hastalarının yaşamın ilk yıllarında çok az kemik maddesi biriktirmiş olmasının çeşitli nedenleri olabilir. Örneğin beslenme bir rol oynayabilir. Akla gelebilecek diğer nedenler, enflamatuar veya hormonal hastalıklardır. Osteoporoz, modelleme ve yeniden modellemede sorunlara neden olabilecek tek hastalık değildir. Osteoklastların veya osteblastların süreçleri de örneğin genetik faktörler nedeniyle bozulabilir. Örneğin piknodizostozda osteoklast aktivitesi ciddi şekilde azalır. Aynısı polikistik lipomembranöz osteodisplazi veya Nasu-Hakola hastalığı için de geçerlidir. Artmış osteoklast aktivitesi, hiperparatiroidizm, Paget hastalığıya da aseptik kemik nekrozu. Romatoid artrit, osteogenezis imperfekta veya dev hücreli tümörler de aşırı aktiviteye neden olabilir. Öte yandan, osteoblastların düzensiz aktiviteleri, ağırlıklı olarak kemik proliferasyonunda rol oynar. Örneğin, osteoblastların dejenerasyonu osteoblastomalara ve dolayısıyla bir tür kemik kanseri.
