Kan pıhtılaşması

Giriş

Kan vücudumuzda, diğer şeylerin yanı sıra, oksijen değişimi ve taşınmasından, dokulara ve organlara besin tedarikinden ve ısı transferinden sorumludur. Sürekli vücutta dolaşır. Sıvı olduğu için, bunu durdurmanın bir yolu olmalı. kan yaralanma yerinde akış.

Bu görev sözde tarafından gerçekleştirilir kan pıhtılaşma. Tıbbi terminolojide kan pıhtılaşması, aynı zamanda hemostaz. Vücuttan büyük kan kaybını önler.

Bu, birçok farklı faktörün önemli bir rol oynadığı çeşitli reaksiyonlardan oluşan karmaşık bir süreçtir. Birincil (hücresel) ve ikincil (plazmatik) kan pıhtılaşması arasındaki ayrıma ek olarak, ikincil kan pıhtılaşması ayrıca içsel (iç) ve dışsal (dış) bir yola bölünür. Her ikisi de kan akışını durdurmak için farklı zincir reaksiyonlarından geçer.

Trombositler esas olarak bu süreçte yer alır. İçsel kan pıhtılaşması, plazmatik kan pıhtılaşmasının bir parçasıdır. Kanamayı durduran kararlı bir fibrin ağı oluşur.

Bu, çeşitli faktörlerin etkinleştirilmesini gerektirir. Öncelikle trombositler aktive edilir. Bu aktivasyon, trombositler ve genellikle şunlardan oluşan negatif yüklü bir yüzey kollajen veya cam gibi yabancı maddeler (örn. kan örneği alırken).

Aktive trombositler daha sonra aktif olmayan faktör XII'den aktif duruma dönüşüme neden olur. Aktif Faktör XII şimdi Faktör XI'i aktive eder ve bu nedenle pıhtılaşma kaskadı yoluna girer. Bu çağlayan her zaman aynı düzeni izler.

Şimdilik, intrinsik pıhtılaşmadaki son faktör, VIII gibi diğer faktörlerle birlikte bu pıhtılaşma yolunun son bölümünü aktive eden Faktör IX'tur. Etkinleştirilen faktörler X, V ve kalsiyum iki aktivasyon yolunun ortak son bölümünü oluşturur. Bu kompleks, trombin olarak da adlandırılan faktör II'yi aktive eder.

Bu, sonunda fibrinojeni fibrine dönüştürür ve daha sonra çapraz bağlanarak bir fibrin ağı oluşturur. Bu ağda trombositler ve ayrıca eritrositler kan akışına yakalanmak. Sonunda bir yaralanma bu şekilde kapatılır.

Trombositlerdeki aktin ve miyozin liflerinin kasılması, yaranın daha da kasılmasına ve kanamanın daha da durmasına neden olur. Bu, birincil kan pıhtılaşmasının bir parçasıdır. Ekstrinsik pıhtılaşma, temelde içsel pıhtılaşma ile aynı sonuca yol açar.

Sadece pıhtılaşma kademesinin aktivasyonu farklıdır. Doku veya gemiler hasar görürse, inaktive edilmiş faktör III etkinleştirilir. Bu madde dokuda bulunur ve sonunda faktör VII'yi aktive eder.

Aktive edilmiş faktör VII nihayet bir kompleks oluşturur kalsiyum, bu daha sonra faktör X'i etkinleştirir. Bu nedenle, koagülasyonun ortak son aşamasındayız. Fibrin nihayet birkaç ara adımda üretilir.

Böylece, daha önce açıklandığı gibi, birkaç dakika sonra kan pıhtısı yani trombositler gibi kanın çeşitli hücrelerinden oluşan bir trombüs ve eritrositler. Fibrin iskelesi yarayı kapatmaya ve kanamayı durdurmaya yarar. Bu nedenle normal kan akışını engellememelidir ve belirli bir süre sonra tekrar bozulur.

Bu sürece fibrinoliz denir ve plazmin adı verilen bir enzim tarafından desteklenir. Bu enzim de kontrol altındadır ve aşırı fibrin çözünmesini önlemek için diğer maddeler tarafından engellenir. Farklı maddelerin etkileşimi sayesinde vücut, yaralanma durumunda daha küçük kanamaların durdurulmasını sağlar.