Genel bilgi
Bir tümör hücresinin farklı noktalarında saldırı noktası olan çok sayıda farklı sitostatik ilaç vardır. Sitostatik ilaçlar, ilgili etki mekanizmalarına göre gruplara ayrılır. En önemli sitostatik ilaç grupları aşağıda listelenmiştir.
Bununla birlikte, terimlerin, marka isimlerinin ve olası kombinasyonların (sözde şemalar) bolluğu göz önüne alındığında, bu ayrıntıların her birine girmek mümkün değildir. Maddelerin aşağıdaki örnekleri etken madde isimleriyle verilmiştir. Tirozin kinaz inhibitörler ayrıca kemoterapötik maddelere aittir.
Klasik kemoterapötik ilaçların aksine, tirozin kinaz inhibitörler spesifik olarak etki eder ve bu nedenle daha az yan etkiye neden olur. Bu kemoterapötik ilaçlar, DNA seviyesinde tümör hücresi üretimine müdahale eder. DNA moleküllerini (alkilasyon yoluyla), üretimi için normal okuma süreçlerine götüren bir şekilde çapraz bağlarlar. proteinler RAHATSIZ olmak.
Bir tümör hücresi, proteinlerbu, tümör hücresinin ölümüne yol açar. Ek olarak, alkilleyici ajanlar yeni DNA oluşumunu engeller, bu da tümör hücresinin ölmesine neden olur. Bu grup ayrıca, tümü yukarıda belirtilen etki mekanizmasını takip eden alt gruplara ayrılmıştır:
- Bendamustin, Siklofosfamid, Klorambusil, Melphalan, İfosfamid, Trofosfamid
- Alkil sülfonatlar: busulfan, treosulfan
- Nirosoureas: Karmustine, Lomustine, Nimustine
- Platin içeren bileşikler: Karboplatin, cisplatin, oksaliplatin (bu madde grubu çok etkilidir ve genellikle diğer sitostatik ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılır)
Bu tür sitostatik ilaçlar, yeni üretilen DNA'ya "yanlış" yapı taşları olarak dahil edilir.
Bu, yeni DNA oluşumunu durdurur (sözde DNA polimeraz inhibe edilir). DNA yalnızca hücre bölünmesi sırasında ikiye katlandığından, antimetabolitlerin tümör hücreleri üzerinde çok spesifik bir etkisi vardır. Burada da doğaları gereği “yanlış yapı taşları” olarak farklılık gösteren 3 alt grup ayırt edilebilir.
- Folik asit analogları: metotreksat (uzun süredir piyasadadır, ancak yine de en önemli maddelerden biridir), pemetreksat
- Purin Analogları: Mercaptopurine, Nelarabine, Cladribine, Fudarabine,
- Pirimidin analogları: fluoruracil (5-FU), kapesitabin, gemsitabin
Başlangıçta bu madde yaprak dökmeyen bitkiden (Vinca) gelir. Hücre bölünmesi sırasında, daha önce de belirtildiği gibi, tüm kromozom seti (DNA) iki katına çıkar. Bunu 2 hücreye eşit olarak dağıtmak için hücrenin, alt birimlerden oluşan mitotik (mitozdan = hücre bölünmesinden) oluşan bir "aparat" a ihtiyacı vardır.
mikrotübüller. Mitotik iğ olmadan bir hücre düzenli olarak bölünemez. Vinka alkaloidleri, bu milin yapısını ve dolayısıyla tümör hücrelerinin bölünme kabiliyetini bozar.
Örnekler: Vinblastine, vincristine… Bunların da hedef yapıları olarak sözde mikrotübüller var. Vinka alkaloidlerinin aksine mikrotübüllerin yapısına müdahale etmezler, aksine stabilize ederler.
Mitotik milin sürekli birikmeye ve bozulmaya maruz kaldığını bilmek önemlidir. Bir hücrenin doğru bölünmesi için aynı derecede önemli olan bozunmayı inhibe ederse, tümör hücrelerinin büyümeleri yine bozulur. Örnekler: Docetaxel, Paclitaxel.
Tıpkı bakteriler normalde tarafından öldürülür antibiyotiklerBazı antibiyotikler tümör hücrelerini bile öldürebilir. Prensip olarak, yaptıklarıyla aynı şeyi yaparlar bakteriler; insanlar gibi bazı bakteriler, çift sarmal şeklinde DNA'ya sahiptirler, birbirlerinin etrafına sarılmış çift sarmallı DNA. Bu bobinleri çözmek için, topoizomeraz adı verilen bir proteine (bir enzime) ihtiyacımız var.
Bilgi sadece çözülmemiş durumda DNA'dan okunabilir. Bu durumda sitotoksik, yani hücreye zarar veren bir etkiye sahip olan antibiyotik, DNA zincirleri arasında topoizomeraz bloke edilecek şekilde oturur. Örnekler: doksorubisin, mitoksantron gibi antrasiklinler
