Uyarıcı postsinaptik potansiyel, nöronların postsinaptik zarında uyarıcı bir potansiyeldir. Bireysel potansiyeller mekansal ve zamansal olarak toplanır ve bir Aksiyon potansiyeli. Gibi bulaşma bozuklukları Miyastenia Gravis veya diğer miyasteniler bu süreçleri bozar.
Uyarıcı postsinaptik potansiyel nedir?
Uyarıcı postsinaptik potansiyel, nöronların postsinaptik zarında uyarıcı bir potansiyeldir. Nöronlar, 20 ila 30 nm'lik bir boşlukla ayrılır; sinaptik yarık. Bir nöronun presinaptik membran bölgesi ile aşağı akım nöronun postsinaptik membran bölgesi arasındaki minimum boşluktur. Nöronlar uyarılma iletir. Bu nedenle, onların sinaptik yarık Nörotransmiterler olarak da bilinen biyokimyasal habercilerin serbest bırakılmasıyla köprülenir. Bu, aşağı akış hücresinin zar bölgesinde uyarıcı bir postsinaptik potansiyel yaratır. Bu, postsinaptik membran potansiyelindeki lokalize bir değişikliktir. Potansiyeldeki bu kademeli değişim, bir Aksiyon potansiyeli postsinaptik öğede. Uyarıcı postsinaptik potansiyel, bu nedenle nöronal uyarıcı iletimin bir parçasıdır ve aşağı akımın depolarizasyonu sırasında ortaya çıkar. hücre zarı. Uyarıcı postsinaptik potansiyeller, aşağı akım nöron tarafından uzaysal ve zamansal olarak toplanarak alınır ve işlenir. Hücrenin eşik potansiyeli aşıldığında yeni oluşan Aksiyon potansiyeli uzağa yayılır akson. Uyarıcı postsinaptik potansiyelin tersi, inhibe edici postsinaptik potansiyeldir. Burada hiperpolarizasyon, postsinaptik membranda meydana gelir ve bir aksiyon potansiyelinin başlamasını engeller.
İşlev ve görev
Uyarıcı postsinaptik potansiyel ve inhibe edici postsinaptik potansiyel, tüm nöronları etkiler. Eşik potansiyelleri aşıldığında, nöronlar depolarize olur. Bu depolarizasyona uyarıcı nörotransmiterleri serbest bırakarak yanıt verirler. Bu maddelerin belirli bir miktarı, nörondaki vericiye duyarlı iyon kanallarını harekete geçirir. Bu kanallar geçirgendir potasyum ve sodyum iyonlar. Eksitatör potansiyel anlamında yerel ve kademeli potansiyeller, böylece nöronun postsinaptik membranını depolarize eder. Membran potansiyeli hücre içinde türetildiğinde, uyarıcı postsinaptik potansiyel, soma zarının depolarizasyonudur. Bu depolarizasyon, pasif yayılmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bireysel potansiyellerin toplamı gerçekleşir. Miktarı nörotransmitter serbest bırakılır ve baskın membran potansiyelinin büyüklüğü uyarıcı postsinaptik potansiyelin büyüklüğünü belirler. Membranın ön depolarizasyonu ne kadar yüksekse, uyarıcı postsinaptik potansiyel o kadar düşüktür. Membran, dinlenme potansiyelinin ötesinde önceden depolarize edilirse, postsinaptik uyarıcı potansiyel azalır ve sıfıra ulaşabilir. Bu durumda uyarıcı potansiyelin tersine dönme potansiyeline ulaşılır. Ön depolarizasyonun daha da yüksek olduğu ortaya çıkarsa, zıt işaretli bir potansiyel üretilir. Bu nedenle uyarıcı postsinaptik potansiyel, her zaman depolarizasyona eşdeğer değildir. Daha ziyade, zarı, genellikle ilgili dinlenme zarı potansiyelinin altında kalan belirli bir denge potansiyeline doğru hareket ettirir. Karmaşık bir iyonik mekanizmanın etkisi bunda rol oynar. Uyarıcı postsinaptik potansiyelde, potasyum ve sodyum iyonlar gözlemlenebilir. Öte yandan, iletkenliği azalmış potansiyeller sodyum ve potasyum iyonlar da oluşabilir. Bu bağlamda, iyon kanal mekanizmasının tüm sızıntı yapan potasyum iyon kanallarının kapanmasını tetiklediği düşünülmektedir. Engelleyici postsinaptik potansiyel, uyarıcı postsinaptik potansiyelin tam tersidir. Yine, zar potansiyeli nöronların postsinaptik zarında lokal olarak değişir. Sinapsta, hiperpolarizasyon var hücre zarıuyarıcı postsinaptik potansiyel altında aksiyon potansiyellerinin başlamasını engelleyen. İnhibitör sinapstaki nörotransmiterler bir hücre yanıtını tetikler ve böylece postsinaptik membranın kanalları açılır ve potasyum veya klorid iyonlar geçecek. Ortaya çıkan potasyum iyonu çıkışı ve klorid iyon akışı postsinaptik membranda lokal hiperpolarizasyona neden olur.
Hastalıklar ve bozukluklar
Çeşitli hastalıklar bireyler arasındaki iletişimi engelliyor sinaps ve böylece kimyasal sinapsta sinyal iletimi ile. Bir örnek nöromüsküler hastalıktır Miyastenia Gravis, kas uç plakasını etkiler. Henüz bilinmeyen bir otoimmün hastalıktır. Bu hastalıkta vücut üretir otoantikorlar vücudun kendi dokularına karşı. Kas hastalığında bunlar antikorlar nöromüsküler uç plakalar üzerindeki postsinaptik membrana yönlendirilir. En yaygın olarak, otoantikorlar bu hastalıkta asetilkolin alıcı antikorlar. Nikotiniklere saldırırlar asetilkolin arasındaki kavşaklardaki reseptörler sinirler ve kaslar. Ortaya çıkan immünolojik iltihap yerel dokuyu yok eder. Sonuç olarak, sinir ve kas arasındaki iletişim bozulur, çünkü arasındaki etkileşim asetilkolin ve reseptörü, asetilkolin reseptörü tarafından engellenir veya hatta engellenir antikorlar. Bu nedenle aksiyon potansiyeli artık sinirden kasa geçemez. Bu nedenle kas artık uyarılamaz. Tüm asetilkolin reseptörlerinin toplamı, reseptörler bağışıklık aktivitesi tarafından yok edilirken aynı zamanda azalır. Subsinaptik zarlar parçalanır ve endositoz, bir otofagozoma yol açar. Nakil vezikülleri otofagozomlarla birleşir ve bu bağışıklık reaksiyonu nedeniyle asetilkolin reseptörleri değişir. Bu değişikliklerle birlikte tüm motor uç plakası değişir. sinaptik yarık genişler. Bu nedenle asetilkolin, sinaptik yarıktan yayılır veya reseptöre bağlanmadan hidrolize olur. Diğer miyasteniler, sinaptik yarık ve uyarıcı postsinaptik potansiyel üzerinde benzer etkiler gösterir.
