Dopamin ile ilişkili hastalıklar
Dan beri dopamin vücuttaki birçok farklı süreçten sorumludur, birçok hastalık bozulmuş bir dopamin üretimine bağlanır. Ya aşırı ya da yetersiz üretim olabilir. dopamin, bu da farklı hastalık modellerine yol açar. Az üretim Dopamin Parkinson hastalığında önemli bir rol oynar.
Bu, dopamin eksikliğinden kaynaklanır ve bu, beyin tam olarak koordine olmaktan kollara ve bacaklara gönderir. Hareketler artık boyutları ve yönlerinde düzenlenmez ve sonuç, Parkinson hastalığına özgü koordine olmayan ve istemsiz hareketlerdir. Ödül sistemi ve dolayısıyla olumlu hisler de dopamin tarafından kontrol edildiğinden, bir dopamin eksikliği de Depresyon.
Aşırı üretim Dopamin aşırı üretimine genellikle adrenal medulladaki bir tümör neden olur (feokromositoma). Dopamin, pozitif his ve hislerden ve bunların vücutta bulaşmasından sorumludur. beyin. Çok fazla dopamin varsa, bu insanlar normal dopamin seviyelerine sahip insanlardan çok daha fazla dış izlenimi algılarlar.
Çok fazla izlenim bir araya gelirse, bu sinir krizine yol açabilir. Dopaminin de önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir. şizofreni ve diğer psikozlar. Burada hastalıkların “pozitif” belirtilerinden sorumlu olduğu söyleniyor.
Aşırı dopamin üretimi genellikle aşağıdaki gibi semptomlarla kendini gösterir. yüksek tansiyon, terleme ve baş ağrısı. Bununla birlikte, bazı durumlarda, kısa süreli aşırı dopamin üretimi klinik bir tablo değildir. Akut olarak uykusuz, vücut onu güçlendirmek için daha fazla dopamin üretir.
Arıza ADS'sinin düzensizliği ve DEHB dikkat eksikliği sendromları da dopamin düzeyindeki bir bozukluğa dayanmaktadır. Bu durumlarda dopamin çok hızlı parçalanır ve beyin artık gelen dış uyaranları filtreleyemez. Böylece önemsiz izlenimler ayıklanamaz ve konsantrasyon ve dikkat bozuklukları ortaya çıkar.
Uyuşturucu kullanımından sonra, örneğin dopamin artık beyinde eşit olarak dağılmadığında bir dopamin eksikliği ortaya çıkabilir. Bunun yerine, yanlış alanlarda yoğunlaşır ve diğerlerinde oldukça nadiren ortaya çıkar. Dopamin eksikliğinin neden olduğu birkaç önemli hastalık da vardır.
Hepsinin ortak noktası, dopamin üreten veya tüketen nöronların zamanla ölmesidir. Bunun nedeni bugüne kadar yeterince açıklanamıyor. Bu hastalıklar Parkinson hastalığı, Huzursuz bacak sendromu ve DEHB.
En azından Parkinson hastalığı durumunda, hastalığın başlangıçta bağırsaktan geldiği ve beyindeki dopaminerjik nöronların sinir yolları yoluyla bozulmasına neden olduğu varsayılmaktadır. Her üç hastalıkta da hastanın “kıpır kıpır izlenimi” hakimdir. Dopamin, beynin hareket dizilerinde inhibe edici bir işleve sahip olduğu için, hastalar eksik olduğunda aşırı hareketler gösterirler.
Belli bir süre ilaçlarla dopamin seviyesi yükseltilmeye çalışılabilir. Bu amaçla vücudun kendi dopamin salınımını destekleyen veya dopaminin geri dönüşümünü engelleyen ilaçlar kullanılır. Ancak Parkinson hastalığında söz konusu nöronlar yavaş ama kesin bir şekilde kaybolur ve L-DOPA yoluyla tam dopamin ikamesi gerektirir.
Alternatif tıbbi yaklaşımlar veya dopamin arttırıcı farmakolojik mekanizmalar, Depresyon, bu durumda prognostik artırıcı bir etkiye sahip değildir. Dopamin ayrıca, ödül sistemi aracılığıyla olumlu duygusal deneyimler ilettiği için halk arasında mutluluk hormonu olarak kabul edilir. Aynısı nöronal partneri için de geçerlidir serotonin.
Serotonin ve adrenalin (dopaminin bir öncüsüdür) esas olarak hastalığın gelişiminden sorumlu tutulur. DepresyonBu iki maddeyi çevrelerine salan sinir hücrelerinin eksikliğinin duygusal süreçler, uyku-uyanma ritmi ve vücudun kendisininki üzerinde olumsuz etkileri olduğu görülmektedir. ağrı- yasaklama sistemi. Bu nedenle, dopamin eksikliği, sonuçta ortaya çıkan bir norepinefrin eksikliği anlamına da gelir. Bu teori, bu mekanizmayı kullanan uygun ilacın depresyon tedavisi olarak başarıyla kullanılmasıyla desteklenmektedir.
Bunlar dopamin, noradrenalin konsantrasyonunu artıran ilaçlardır ve serotonin yine beyinde. Bu nedenle izole bir dopamin eksikliği, depresyondan asla tek başına sorumlu olamaz; her durumda, diğer nörotransmiterler de söz konusudur. Biraz antidepresan ilaçlar ayrıca nörotransmiterlerin geri dönüşümünü kullanır ve yeniden alımlarını engeller. sinaps.
Bireysel olarak serotonin üzerinde veya sadece dopamin üzerinde artan etkisi olan ilaçlar vardır. Bununla birlikte, en iyi etki, tüm nörotransmiterleri aynı anda içeren ilaçlarla gösterilir. Dolayısıyla, ruh halini değiştiren ve uyarıcı bir etkiye sahiptirler.
Saf dopamin geri alım inhibitörleri artık depresyon tedavisi için onaylanmamaktadır çünkü yan etkileri çok şiddetlidir ve onları oldukça bağımlı kılar. Bir hastalık olarak depresyon, karmaşık kimyasal süreçlere dayanır. Bu nedenle depresyon, farmakolojik temelde eşit derecede karmaşık bir yaklaşımla tedavi edilmelidir.
İlaçların etkisinin etkili olması biraz zaman alabilir. Dopamin, serotonin ve adrenalin tekrar normal seviyelere ulaşıncaya kadar önce beyinde hücresel adaptasyon süreçleri gerçekleşmelidir. Bununla birlikte, etkisinin önemli bir kısmı antidepresan tabletler ayrıca, ödüllendirici dopamin sistemiyle açıklanabilecek plasebo etkisinde de yatmaktadır.
Örneğin sarı tabletlerin depresyona karşı mavi tabletlere göre daha etkili olduğu artık biliniyor. Beyin görünüşe göre pozitif, ruh halini yükselten bir duyguyu sarı ile ilişkilendirir, bu da ödül sisteminde dopamin salınımının artmasıyla sonuçlanır. Bu etki nedenini açıklıyor psikoterapi depresif bir hastanın günlük yaşamına ödüllendirici aktiviteler dahil etmeye çalışır.
Farmakolojik tedavinin yanı sıra egzersiz ve spor yoluyla dopaminin artan miktarlarda salındığı da bilinmektedir. Bu nedenle temiz havada düzenli egzersiz ve fiziksel aktivite de önemlidir. Bir depresyon tüm bu terapötik yaklaşımlara dirençliyse, son bir tedavi seçeneği elektrokonvülsif tedavidir. ECT'den kaynaklanan beyindeki yeni elektronik devreler, gerekli haberci maddeler olan dopamin, norepinefrin ve serotonini eşit olarak ve tekrar gerekli seviyelerde dağıtıyor gibi görünmektedir.
